AN205ALD, Альдостерон показатели, норма — узнать цены на анализы для животных в Москве

Исследование уровня альдостерона в крови

  • Описание
  • Подготовка
  • Интерпретация результатов

Общая информация об исследовании
Альдостерон – гормон, образующийся в клубочковой зоне коры надпочечников, функция которого заключается в поддержании водно-солевого равновесия в организме.
Гормон входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Принцип действия РААС: у человека по какой-либо причине снижается объем циркулирующей крови, артериальное давление или концентрация натрия (необходим для задержки воды в организме) в кровеносных сосудах – это может быть кровопотеря или заболевания почек, при которых теряются в большом количестве жидкость и микроэлементы. Почки улавливают подобные изменения в водно-солевом балансе и вырабатывают гормон-ренин. Ренин активирует вещество, ранее находящееся в крови в неактивной форме, — ангиотензин. Ангиотензин сужает сосуды (чтобы поднять артериальное давление) и стимулирует надпочечники к продукции альдостерона. Под воздействием альдостерона почки перестают выделять с мочой натрий и хлор (взамен калия). Натрий задерживает воду для увеличения объема циркулирующей крови. Уровень калия в организме также влияет на продукцию альдостерона: повышение количества калия (гиперкалиемия) увеличивает синтез альдостерона, снижение калия (гипокалиемия) – уменьшает.

Существует ряд заболеваний, при котором наблюдается неадекватно высокое содержание альдостерона (гиперальдостеронизм):
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) — довольно редкое заболевание, чаще всего обусловленное аденомой, синтезирующей альдостерон. Для этого заболевания характерна высокая степень задержки натрия в организме (гипернатриемия) и повышенное выделение К+ с мочой, что приводит к гипокалиемии (при сочетании артериальной гипертензии и гипокалиемии вероятность наличия первичного гиперальдостеронизма составляет 50%). Концентрация альдостерона в плазме крови обычно повышена (у 72% больных), а активность ренина резко снижена (вплоть до нуля). При синдроме Кона развивается единственная форма артериальной гипертензии, при которой уровни ренина и альдостерона в крови находятся в обратных соотношениях (при выявлении такой закономерности диагноз первичного гиперальдостеронизма можно считать доказанным).
Вторичный гиперальдостеронизм — следствие нарушений в регуляции системы ренин−ангиотензин−альдостерон. В отличие от синдрома Кона в этом случае также повышаются активность ренина и концентрация ангиотензина в крови. Вторичный гиперальдостеронизм обычно сопровождает заболевания, характеризующиеся образованием отёков и задержкой Na+ (цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, сердечная недостаточность). Секреция альдостерона также повышается, когда из-за нарушения почечного кровотока усиливается секреция ренина, например при стенозе почечной артерии. Иногда ренин секретируют опухоль Вильямса или опухоли из юкстагломерулярных клеток (рениномы), которые также могут служить причиной вторичного гиперальдостеронизма (характерна очень высокая активность ренина в крови). К заболеваниям, в патогенезе которых важную роль играет вторичный гиперальдостеронизм, относится и синдром периодических отёков. Это распространённая болезнь, возникающая у женщин в возрасте 30−55 лет и редко наблюдаемая у мужчин. Патогенез синдрома периодических отёков обусловлен рядом нейрогенных, гемодинамических и гормональных нарушений.
При псевдогиперальдостеронизме повышение концентрации альдостерона связано с дефектом рецепторов минералокортикоидов в тканях, что приводит к активации ренин−альдостероновой системы. Обычный уровень гормона становится неспособным выполнять свою функцию, вследствие чего возрастает его продукция.

Показания для назначения данного исследования:

  • диагностика первичного и вторичного гиперальдостеронизма;
  • артериальная гипертония, не поддающая стандартной терапии;
  • адреналовая гипертензия;
  • ортостатический коллапс;
  • недостаточность надпочечников;
  • аденома надпочечников.

Литература:
1. Кишкун А.А. Иммунологические исследования и методы диагностики инфекционных заболеваний в клинической практике. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009.
2. Потемкин В.В. Эндокринология. — М.: ООО «Медицина», 2013.

Альдостерон — что это такое, нормы, причины повышения

Гормон альдостерон — это вещество минералокортикоидного происхождения. Оно необходимо для контроля за водно-электролитным балансом и гемодинамикой. Гормон образуется в надпочечниках (железа эндокринной секреции) и поступает в кровяное русло. Синтез его начинается при его недостатке в организме. Если он в избытке, его продукция уменьшается. Для его исследования проводят забор крови из вены. После этого обращаются к врачу, чтобы узнать про альдостерон, что это такое.

Что такое альдостерон и какова его роль

Чтобы узнать за что отвечает гормон, нужно знать механизм его развития. Существует ренин-ангеотензиновая система и гормон ангиотензин 2, которые управляют концентрацией альдостерона. Другой механизм, по которому он изменяется — повышение или уменьшение числа калия, магния и натрия.

К важным функциям альдостерона относятся:

  1. Смена проницаемости почечных клеток для аминокислот.
  2. Переход натрия и жидкости из сосудов в ткань.
  3. Выведение калия из организма. Задержка натрия и хлора . Это способствует уменьшению артериального давления.
  4. Стабилизация количество крови в сосудах.

Альдостерон транспортируется по организму, образуя связь с альбумином. Конечная его станция — печень, там он преобразуется в неактивное вещество, поступает в мочу и выводится вместе с ней.

Анализ крови на содержание гормона

Кровь на альдостерон исследуют при подозрении на гиперальдостеронизм, опухоли, а также при нарушении органов, которые приводят к изменению числа гормона (альдостеронпения), и при уменьшении его уровня.

Для исследования берут кровь из вены утром натощак. Разрешено только пить воду. Из него выделяется сыворотка, которая обрабатывается лаборантом на полуавтоматическом анализаторе. Используемый метод — иммуноферментный анализ крови. Для него нужна только сыворотка крови.

Подготовка к забору материала для анализа

Для того чтобы тест на определение альдостерона получился достоверным, необходимо придерживаться правил, с помощью которых можно определить точное количество гормона:

  • придерживаться диеты: уменьшить потребление продуктов, содержащих натрий, исключить соль;
  • избегать стрессов, сильной усталости, больших физических нагрузок, которые приведут к увеличению давления и изменению количества выделяемого гормона в сосудах;
  • за неделю до исследования отменить прием лекарственных средств (особенно это касается гормонов, препаратов, регулирующих внутрисосудистое давление, мочегонных);
  • если в день сбора крови у пациента выявляется воспаление, тест переносят.
Читайте также:  Почему заусенцы появляются и как их правильно убирать самостоятельно — комментирует эксперт

Для подтверждения диагноза используют дополнительные методы: анализ мочи на гормоны, КТ и МРТ органов, биохимия крови.

Норма альдостерона для мужчин и женщин

Содержание альдостерона в крови, полученное после проведения анализа, зависит от положения, в котором производился забор внутрисосудистой жидкости. Если человек лежал, число уменьшается, потому что давление внутри сосудов уменьшается.

Уровень предела гормона у женщин выше, чем у мужчин. Нормальные значения уровня альдостерона:

  • у мужчин 100-350 пмоль/л;
  • у женщин норма 100-400 пмоль/л.

Повышенный гормон альдостерон

В медицинской практике гиперальдостеронизмом называется явление, когда альдостерон повышен. Уменьшение его количества — гипоальдостеронизм. Такие состояния появляются у женского и мужского пола любого возраста. Повышение уровня альдостерона развивается при разрастании коры надпочечников. Если у нее формируется больше ткани, она продуцирует увеличенное количество гормонов и ферментов. Состояние сопровождается уменьшением уровня калия в крови (гипокалиемия), гипертонией (повышением артериального давления).

Эти состояния вызваны нарушением водно-солевого баланса, которое приводит к изменению соотношения электролитов. Усиленный вывод калия с уриной сопровождается отеками из-за задержки воды внутри организма. Начинаются дистрофические изменения почек, мышц.

Причины повышения альдостерона

Гиперальдостеронемия наблюдается по физиологическим и патологическим показателям. Отличие в том, что после отмены причины, вызвавшей физиологический подъем, гормон придет в норму.

Причины физиологической альдостеронемии наблюдаются в следующих случаях:

  • во время беременности;
  • частая рвота при беременности;
  • овуляция в лютеиновой фазе;
  • употребление гормональных контрацептивов и других средств гормонального происхождения;
  • постоянная диета, содержащая низкое количество натрия.

К патологическим причинам относятся:

  1. Генетические нарушения, приводящие к врожденному заболеванию (синдром Конна). На коре надпочечников образуется опухоль доброкачественного характера. Под ее влиянием нарушается водно-солевой баланс (меняется соотношение натрия и калия).
  2. Разрастание надпочечников, что приводит к чрезмерной гиперальдостеронемии.
  3. Развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые приводят к изменению давления: сердечная недостаточность, артериальная гипертензия (повышение сосудистого давления), атеросклероз, ишемия (сужение) сосудов органов).
  4. Заболевания щитовидной железы, вызывающие дефицит йода.
  5. Заболевания почек: недостаточность функции почек, гломерулонефрит.
  6. Заболевания печени: гепатит, цирроз.
  7. Разные формы адреногенитального синдрома.

Симптомы повышенного альдостерона

Так как гормоны регулируют множество функций организма, изменение их количества приводит к ухудшению состояния, изменению физических данных. Основные симптомы:

  • сердечнососудистые проявления: нарушение проведения сердечного ритма (аритмия), тахикардия (учащенное сердцебиение), онемение конечностей, задержка жидкости, повышение или снижение артериального давления;
  • признаки невралгии: головокружение, головная боль, парестезии конечностей (покалывание), онемение рук и ног, судороги, мышечная слабость;
  • общие симптомы недомогания: слабость, вялость, быстрая утомляемость без физических нагрузок;
  • нарушения работы ЖКТ: изменение стула (запор, диарея), нарушение пищеварения и другие заболевания;
  • уменьшение потоотделения, жажда;
  • отеки, которые могут увеличить конечности до огромных размеров;
  • уменьшение кислотно-основного состояния, снижение его в щелочную сторону;
  • резкое уменьшение массы тела;
  • патология почек, вызывающая задержку натрия;
  • изменение цвета кожи (потемнение кожных покровов).

Пониженный альдостерон

Гипоальдостеронизм – это недостаток альдостерона. Существует нарушения в надпочечниках и других органах, которые вызывают заболевание.

  1. Изменения гормонов, которые регулируют количество альдостерона (ангиотензин). Нарушение в работе ренин-ангеотензиновой системы.
  2. Нарушение выделения ферментов, которые принимают участие в синтезе альдостерона. В результате его становится меньше, но количество других гормонов не меняется.
  3. Нарушение структуры гормона из-за которой рецепторы его не воспринимают.
  4. Выделяется нормальный альдостерон, но он не может соединиться с рецепторами из-за их невосприимчивости.
  5. Резекция опухоли надпочечника. Измененная ткань удаляется вместе с частью здоровой. Уменьшается число ферментов, гормонов, которые выделяет кора надпочечников.
  6. Полная резекция надпочечников.
  7. У новорожденных проблема обусловлена генетическими нарушениями, которые вызывают снижение уровня альдостерона. При этом выработка других гормонов надпочечников сохранена.
  8. Воздействие токсических, инфекционных, канцерогенных факторов.

При гипоальдостеронизме наблюдается уменьшение количества натрия, задержка ионов калия. По этой причине тонус гладкой мускулатуры снижен. Это приводит к замедлению сердечного ритма (орган не может качать кровь в достаточном количестве из-за слабости мышц сердца). Органы и ткани перестают снабжаться кровью в полном объеме. Наблюдается картина невралгии из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга.

Гипоальдостеронизм делится на первичный (наблюдается у детей после рождения, вызван низким уровнем ферментов) и вторичный (проявляется у взрослых людей, возникает по причине заболевания, например сахарного диабета или воспаления почек).

  • симптомы общего недомогания: слабость, болезненность, усталость;
  • слабость мышц;
  • тяжело вставать с лежачего и сидячего положения;
  • резкое падение артериального давления, сопровождающееся головокружением, потерей сознания;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (замедление сердечного ритма), изменение сердечного ритма (сердце бьется неравномерно);
  • помрачнение сознания;
  • неровное тяжелое дыхание;
  • уменьшается потенция и половое влечение;
  • наблюдается уменьшение сахара крови (гипогликемия).

Так как количество альдостерона снижается, кора надпочечников выделяет больше катехоламинов и глюкокортикоидов. Это позволяет периодически компенсировать гипоальдостеронизм. Поэтому болезнь протекает неравномерно, хаотично, с периодами ремиссии.

Как нормализовать уровень альдостерона

Для лечения синдрома гиперальдостеронизма показаны:

  • препараты, сохраняющие калий;
  • диета с низким уровнем соли;
  • оперативное удаление излишка коры надпочечников;
  • препараты, восстанавливающие водно-электролитный баланс (ингибиторы АПФ, антагонисты кальциевых каналов);
  • гормональная терапия (дексаметазон).
  • инфузионная терапия с применением физраствора;
  • инъекции минералокортикоидов.

При своевременном обращении к врачу с симптомами заболевания, постановке правильного диагноза и проведении лечения прогноз заболевания благоприятный. Терапия гормонального дисбаланса требует пожизненного лечения с приемом препаратов. При ухудшении самочувствия необходимо немедленно обратиться к лечащему эндокринологу. Самолечение не допускается, медикаментозную терапию необходимо согласовать с врачом.

Читайте также:  Как действует кусочек мыло от запора у взрослых и новорожденных

Научный сотрудник Лаборатории профилактики нарушений репродуктивного здоровья работников НИИ Медицины труда им. Н.Ф. Измерова.

Видео

Гиперальдостеронизм кошек: действительно ли болезнь настолько редка, что не заслуживает нашего внимания?

Автор (ы): О.О. Смирнова, к.б.н, ветеринарный врач-терапевт (pacivik@yandex.ru) / O. Smirnova, veterinary internist
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург / Veterinary Hospital of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy, Saint-Petersburg
Журнал: №6 — 2014

Ключевые слова: гиперальдостеронизм, электролитные нарушения, гипокалиемия, гипертензия

Key words: hyperaldosteronism, electrolyte imbalance, hypopotassemia, hypertension

Гиперальдостеронизм до недавнего времени считался достаточно редкой патологией эндокринной системы. В 1983 г. появились первые сообщения о многочисленных зарегистрированных случаях первичного гиперальдостеронизма, или болезни Конна, давая доказательства того, что эта болезнь может быть более частой, чем ее оценивали в прошлом [18]. В последние годы появляется все большее количество сообщений о выявлении данной болезни у кошек. Это обусловлено и тем, что все больше внимания уделяется диагностике вторичной патологии (вторичного гиперальдостеронизма), и тем, что развивается диагностика первичной патологии. Но до сих пор эту эндокринную болезнь (как первичную, так и вторичную) нельзя назвать широко распространенной. Гиперальдостеронизм – это заболевание, при котором патофизиологические механизмы обусловлены высокой концентрацией циркулирующего в крови альдостерона. В данном случае название болезни говорит само за себя. В ходе изучения этой болезни следует вернуться к азам физиологии и рассмотреть компоненты и механизмы работы РААС. Эти основы крайне важны для правильного понимания патогенеза гиперальдостеронизма, а соответственно, и для понимания правильного диагностического и лечебного подхода к пациенту.

Until recently hyperaldosteronism was considered as a quite rare endocrine pathology. In 1983 there appeared the first numerous recorded mentions of true hyperaldosteronism or Conn’s syndrome , and this justifies the fact that this disease can be more frequent than it was supposed before [18]. In recent years there has been a growing number of observed cases among cats. This fact is determined by increasing attention to diagnosis of secondary pathology (secondary hyperaldosteronism) as well as by developing of diagnosis of primary pathology. Nevertheless this disease (both primary and secondary) still cannot be defined as widely held. Hyperaldosteronism is characterized by high concentration of circulating aldosterone stipulating pathophysiological mechanisms. In this case the name of the disease speaks for itself. In the course of studying this disease it is recommended to return to the basics of physiology and to explore components of the RAAS’s working mechanisms. They are crucial for genuine understanding of hyperaldosteronism pathologies and, consequently, for proper understanding of diagnosis and therapeutic approach to a patient.

ФИЗ. РАСТВОР

(0,9% раствор хлорида натрия)

объем циркулирующей крови

ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора

нестероидные противовоспалитель­ные средства

общий клинический анализ крови

хроническая болезнь почек

каудальная полая вена

Альдостерон и РААС

Альдостерон – это минералокортикоидный стероидный гормон, синтезирующийся в клубочковой зоне коры надпочечников из холестерола через ряд промежуточных метаболитов. На долю альдостерона приходится 95% всех гормонов, вырабатываемых клубочковой зоной коры надпочечников [8].

Важно понимать, что регуляция синтеза альдостерона в коре надпочечников обусловлена двумя ведущими механизма. Первый механизм – это влияние РААС. При этом альдостерон следует рассматривать не как отдельно существующий гормон, а как неотъемлемый компонент этой сложноорганизованной системы. РААС активируется в ответ на снижение объема циркулирующей крови и почечного кровотока. Это приводит к снижению доставки натрия и хлорида к клеткам дистальных канальцев почек и стимулирует секрецию ренина в клетках юкстагломерулярного комплекса. Именно поэтому сниженное кровяное давление, которое воспринимается сначала клетками почек, индуцирует биосинтез и секрецию ренина. Ренин, в свою очередь, расщепляет ангиотензин до ангиотензина I, который затем гидролизуется с обра­зованием ангиотензина II в легких с помощью АПФ и выполняет роль вазоконстриктора. АПФ имеется также в подавляющем большинстве других тканей и в крови. Но наиболее его активность выражена именно в легких. Непосредственно ангиотензин II, образовавшийся в конце этой цепочки, стимулирует секрецию аль-достерона. Образующийся альдостерон поступает в кровь и вызывает экскрецию калия и задержку натрия, чем косвенно способствует накоплению воды и повышению кровяного давления. Такой, казалось бы на первый взгляд, сложный механизм, схематически можно проиллюстрировать достаточно короткой последовательностью реакций (Схема 1).

Таким образом, гиперальдостеронизм в случае вторичной патологии станет последним звеном в цепи реакций РААС.

Кроме снижения кровяного давления в афферентных артериолах на фоне снижения ОЦК и почечного кровотока, пусковыми механизмами для синтеза ренина являются:

• снижение концентрации натрия в плазме крови;

• уменьшение осмотического давления в дистальных извитых канальцах;

• стимуляция симпатических нервных волокон, иннервирующих афферентные артериолы [8].

С тех пор как было показано, что снижение перфузии почек провоцирует секрецию ренина и, как результат, повышение кровяного давления, ренин считается одним из патогенетических факторов гипертензии [4].

Второй, не менее важный механизм регуляции синтеза альдостерона в коре надпочечников – это прямая регуляция через ионы калия, циркулирующие в плазме крови. Увеличение калия в сыворотке крови стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников, поскольку этот гормон осуществляет его экскрецию с мочой.

Для чего необходим альдостерон?

Читайте также:  Как принимать Амоксициллин при бронхите сколько дней пить, действие на бронхи и правила приема при б

Главная физиологическая функция альдостерона – это регуляция гомеостаза натрия и калия в сыворотке крови и поддержание нормального внутрисосудистого объема жидкости. Циркулирующий в крови альдостерон оказывает свое основное физиологическое влияние на почки. Это приводит к реабсорбции натрия, в результате чего задерживается вода, но экскретируются ионы калия и водорода. По мере экскреции калия в моче концентрация калия в плазме снижается. Вследствие этого объемы плазмы и экстраклеточной жидкости увеличиваются совместно с общим периферическим сопротивлением из-за вазоконстрикции, вызванной ангиотензином II, что приводит к повышению кровяного давления. Увеличение объема экстраклеточной жидкости приводит к усилению кровотока в почках, за счет чего снижается секреция ренина.

Как и в первый раз, данная цепочка на первый взгляд может показаться сложным физиологическим механизмом. Поэтому схематическое упрощение реакций может помочь воспринять каскад реакций (Схема 2).

На основании приведенных данных о физиологическом действии альдостерона можно прийти к выводу о том, какие ведущие клинические последствия будут сопровождать повышенные концентрации альдостерона. Избыточное высвобождение альдостерона из клубочковой зоны приведет к различной степени электролитных, жидкостных и метаболических расстройств. Основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся, таким образом, усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии.

Далее в тексте неоднократно будет идти речь об артериальной гипертензии кошек. В статье использованы категории артериальной гипертензии по классификации IRIS (Табл. 1).

Причины болезни

Гиперальдостеронизм дифференцируется на первичный и вторичный. Первичный гиперальдостеронизм также носит название болезни или синдрома Конна. Он характеризуется автономной повышенной продукцией альдостерона патологически измененной клубочковой зоной при одновременном наличии низкой концентрации ренина в плазме. Для животных, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, характерно неадекватное увеличение секреции альдостерона, независимое от РААС и концентрации ионов калия в сыворотке крови. Избыток альдостерона в этом случае приводит к угнетению РААС. Увеличение количества внеклеточной жидкости и плазмы воспринимается рецепторами растяжения юкстагломерулярного аппарата, а за­держка натрия в сыворотке крови – так называемым «плотным пятном», что приводит в итоге при первичной патологии к снижению биосинтеза и продукции ренина. Подавление активности рениновой системы служит маркером первичности патологии.

Первичный гиперальдостеронизм ассоциирован с новообразованием/ ями коры надпочечников, продуцирующим альдостерон. Новообразование может быть представлено унилатеральной (что наиболее часто характерно для кошек) или била­теральной аденомой или аденокарциномой. В некоторых случаях к болезни приводит билатеральная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. «Унилатеральная адренокортикальная неоплазия является наиболее часто описываемой причиной первичного гиперальдостеронизма у кошек, причем аденомы и карциномы у них возникают с примерно одинаковой частотой» [2].

Гистопатологические результаты исследования коры надпочечников при первичном гиперальдостеронизме у кошек могут соответствовать следующим диагнозам:

• унилатеральные или билатеральные адренокортикальные аденокарциномы;

• унилатеральные или билатеральные аденомы;

• идиопатическая билатеральная нодулярная гиперплазия надпочечников.

При вторичном гиперальдостеронизме клетки коры надпочечников не изменены, но обладают повышенной биосинтетической активностью. Вторичный гиперальдостеронизм встречается относительно чаще, и основной его отличительной особенностью является постоянная активация РААС, которая и становится стимулом коры надпочечников для повышенной продукции альдостерона. Предполагать эту болезнь можно у пациентов с развитием, например, сердечной недостаточности, забо­леваниями почек, тяжелой гепатоцеллюлярной дисфункцией, которые сопровождаются генерализованным отеком или активацией юкстагломерулярного аппарата. Также одной из причин патологии способно стать низкое содержание натрия в рационе [1]. Эти группы первичных патологий приводят к гиповолемии, снижению ОЦК, что становится непосредственной причиной для синтеза ренина и активации всех звеньев РААС. Следовательно, вторичный гиперальдостеронизм можно встретить также и при многих других заболеваниях, сопровождающихся дегидратацией, гипотензией, сниженной перфузией почек или дефицитом натрия. И в этом случае повышение уровня циркулирующего альдостерона будет напрямую коррелировать с активностью ренина.

Клинические признаки

Болеют гиперальдостеронизмом обычно кошки среднего-пожилого возраста. Половая и породная предрасположенность к болезни при этом не отмечена. Как упоминалось выше, основными клиническими последствиями избыточной продукции альдостерона становятся усиленная задержка натрия и воды, вызывающая системную артериальную гипертензию, и повышенная экскреция калия почками, приводящая к гипокалиемии. Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, является достаточно ярким примером болезни-причины клинически значимой гипокалиемии умеренно-тяжелого характера, развивающейся по причине потери ионов калия с мочой. Гипокалиемия сопровождается не только снижением концентрации циркулирующих ионов калия, но и приводит также к снижению запасов калия с потерей общего калия организма. Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во внеклеточную жидкость, в свою очередь, приводит к внутриклеточному движению водородных ионов, повышенной экскреции ионов водорода и развитию метаболического алкалоза. Тяжелый метаболический алкалоз, в свою очередь, способен привести к гипокальциемии и, как следствие, к депрессии сердечно-сосудистой системы, вялости, тетании и судорогам. Неспецифические симптомы, связанные с метаболическим алкалозом, представлены слабостью и дегидратацией.

Физиологический эффект гипокалиемии – это гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки. При гипокалиемии повышается клеточный мембранный потенциал покоя, приводя к увеличенной разнице между потенциалом покоя и пороговым потенциалом, необходимым для потенциала действия и мышечного сокращения. Это вызывает неспособность мышц нормально сокращаться, следовательно, ведущим клиническим признаком является так называемая миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться слабость поперечно-полосатой мускулатуры будет эпизодическими или постоянными симптомами, в том числе цервикальной вентрофлексией (Рис. 1), «стопохождением», слабостью тазовых конечностей. Владельцы нередко интерпретируют последнюю проблему как нарушение поведения, так как видят неспособность или нежелание кошки запрыгнуть на те поверхности, которые ранее были для нее легко доступными. Сильная гипокалиемия ( №3 — 2019 Журнал VetPharma

Ссылка на основную публикацию
Amitacor svet — Amitacor делает супер цены�� ⠀ Бра Amitacor
Люстра Amitacor BL275/8-GD вопрос о товаре Вес Вес 0 Габариты Высота 0 Длина 0 Ширина 0 Отзывы наших покупателей Очень...
6 продуктов, которые помогут вам стать выносливее — Лайфхакер
Кверцетин что это такое полезные свойства Главная / Продукция / Каталог статей / Кверцетин как представитель группы биофлавоноидов 2017 год...
6 продуктов, снижающих холестерин
Холестерин Контроль за коррекцией повышенного уровня холестерина Холестерин (химическое название - холестерол) – это органическое вещество жировой природы, постоянно присутствующее...
AN205ALD, Альдостерон показатели, норма — узнать цены на анализы для животных в Москве
Исследование уровня альдостерона в крови Описание Подготовка Интерпретация результатов Общая информация об исследованииАльдостерон – гормон, образующийся в клубочковой зоне коры...
Adblock detector