Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) Патологии сетчатки Глазные болезни Главная страница

Серозная отслойка нейроэпителия

ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.

Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.

CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.

Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.

Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.

Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.

Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.

L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.

ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.

При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).

При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).

Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.


При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.


Рисунок 2 |
Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ


Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ

Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.

Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.

Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.

Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.

Читайте также:  Buduaar - Что означает боль при половом акте

Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники:

  1. Nicholson B. et al. Central serous chorioretinopathy: update on pathophysiology and treatment //Survey of ophthalmology. – 2013. – Т. 58. – №. 2. – С. 103-126.
  2. Daruich A. et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis //Progress in retinal and eye research. – 2015. – Т. 48. – С. 82-118.

Возрастная макулярная дегенерация. Клинические рекомендации.

Возрастная макулярная дегенерация

  • Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Оглавление

  • Ключевые слова
  • Список сокращений
  • Термины и определения
  • 1. Краткая информация
  • 2. Диагностика
  • 3. Лечение
  • 4. Реабилитация
  • 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
  • 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
  • Критерии оценки качества медицинской помощи
  • Список литературы
  • Приложение А1. Состав рабочей группы
  • Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Приложение А3. Связанные документы
  • Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
  • Приложение В. Информация для пациентов

Ключевые слова

  • возрастная макулярная дегенерация
  • диагностика
  • лечение
  • профилактика

Список сокращений

ВМД – возрастная макулярная дегенерация

ГА – географическая атрофия

МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПЭ – пигментный эпителий

ПХВ – полиповидная хороидальная васкулопатия

РАП – ретинальная ангиоматозная пролиферация

ФАГ – флюоресцентная ангиография

ФДТ – фотодинамическая терапия

ХНВ – хориоидальная неоваскуляризация

AREDS – Age-Related Eye Disease Study

Термины и определения

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия (ПЭ) – клиническое проявление влажной ВМД, развивающееся вследствие нарушения целостности сосудов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) и проявляющееся в виде скопления крови под ПЭ.

Географическая атрофия (ГА) ПЭ и хориокапилляров в макулярной области – зоны отсутствия ПЭ и хориокапилляров, вторичной атрофии фоторецепторов. Чаще развивается в исходе сухой ВМД, но может возникать и вследствие регресса ХНВ.

Друзы – скопления продуктов метаболизма клеток ПЭ, располагающиеся внеклеточно между внутренним слоем мембраны Бруха и базальной мембраной ПЭ. В процессе заболевания друзы могут подвергаться различным трансформациям. Отмечается увеличение размера и количества твердых друз, появление мягких друз, слияние последних (сливные друзы). Реже отмечаются кальцификация и спонтанный регресс друз.

Липидные (твёрдые) экссудаты – скопления липидов в слоях нейроэпителия (НЭ) вследствие повышенной проницаемости сосудов.

Неоваскулярная отслойка ПЭ – отслойка ПЭ вследствие наличия между ПЭ и мембраной Бруха фиброваскулярной ткани, соответствующей ХНВ, и/или жидкости из-за транссудативной активности ХНВ.

Отек нейроэпителия (НЭ) (макулярный отек) – межклеточное скопление жидкости в слоях НЭ, проявляющееся утолщением сетчатки.

Серозная отслойка НЭ — скопление жидкости под НЭ, возникающее вследствие нарушения наружного гематоретинального барьера.

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) – рост новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под ПЭ или НЭ. На наличие ХНВ могут указывать косвенные признаки: отёк НЭ, отслойка НЭ, неоваскулярная отслойка ПЭ, субретинальные и ретинальные геморрагии, отложения липидных (твердых) экссудатов. Признаками активности ХНВ являются отек НЭ и/или отслойка НЭ и /или «свежие» геморрагии.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – хроническое прогрессирующее многофакторное заболевание, поражающее макулярную область сетчатки и являющееся основной причиной потери центрального зрения у пациентов старшей возрастной группы.

ВМД может проявляться:

  • образованием друз;
  • изменениями в пигментном эпителии (ПЭ) сетчатки;
  • географической атрофией ПЭ и хориокапилляров в макулярной области;
  • развитием хориоидальной неоваскуоляризации.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология не определена. ВМД представляет собой хронический дегенеративный процесс в ПЭ, мембране Бруха и хориокапиллярном слое, при котором могут нарушаться метаболизм витамина А, синтез меланина, продукция базального и апикального экстрацеллюлярного матрикса, транспорт различных веществ между фоторецепторами и хориокапиллярами [15, 28]. Учитывая постоянную высокую потребность сетчатки в кислороде, она очень чувствительна к повреждениям, связанным с процессами окисления, при которых в избытке образуются свободные радикалы. Защитную роль при этом играет «жёлтый» макулярный пигмент, который абсорбирует коротковолновую часть синего света, участвуя таким образом в антиоксидантной защите макулы. Содержание оксикаротиноидов (лютеина и зеаксантина) в наружных слоях сетчатки с возрастом уменьшается. Клетки ПЭ накапливают липофусцин, считающийся маркёром старения. Перекисное окисление липидов приводит к образованию больших молекулярных цепочек, которые не распознаются ферментами клеток ПЭ, не распадаются и накапливаются с возрастом, образуя друзы.

Кроме того, с возрастом увеличивается толщина мембраны Бруха, снижается её проницаемость для белков сыворотки крови и липидов (фосфолипидов и нейтральных жиров). Увеличение липидных отложений снижает концентрацию факторов роста, необходимую для поддержания нормальной структуры хориокапилляров. Плотность хориокапиллярной сети снижается, ухудшается снабжение клеток ПЭ кислородом. Такие изменения приводят к увеличению продукции факторов роста и матричных металлопротеиназ. Факторы роста способствуют неоангиогенезу, а металлопротеиназы вызывают появление дефектов в мембране Бруха.

Таким образом, ВМД начинается с «сухой» формы, то есть с изменений в ПЭ и с появления твёрдых друз. На более поздней стадии появляются мягкие друзы, затем они превращаются в сливные. Прогрессирующее поражение ПЭ сопровождается атрофическими изменениями в НЭ и хориокапиллярах, которые могут привести к формированию ГА. В другом случае (или наряду с атрофией) в слое хориокапилляров могут возникать новообразованные сосуды – развивается «влажная» форма ВМД, также называемая экссудативной или неоваскулярной ВМД. При появлении дефектов в мембране Бруха ХНВ распространяется под ПЭ и нейросенсорную сетчатку. Как правило, это сопровождается отёком сетчатки, скоплением жидкости в субретинальном пространстве, субретинальными кровоизлияниями и кровоизлияниями в ткань сетчатки. Иногда происходит прорыв кровоизлияния в стекловидное тело. Конечный этап развития процесса — формирование субретинального фиброзного рубца в центральном отделе глазного дна и значительная утрата зрительных функций.

1.3 Эпидемиология

В экономически развитых странах ВМД является лидирующей причиной инвалидности по зрению среди населения старше 65 лет. По результатам мета-анализа 39 популяционных исследований, охвативших 129 664 человека пяти этнических групп, в настоящее время в мире насчитывается приблизительно 64 миллиона пациентов с ВМД, к 2020 году ожидается 196 миллионов, к 2040 году – 288 миллионов [22]. Доказано, что развитие ВМД связано с возрастом [9, 27]. Частота встречаемости этого заболевания составляет от 21% в трудоспособном до 32% в пенсионном возрасте [1]. По данным исследования Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличивалась от 4,2% для людей в возрасте 43-54 лет до 46,2% среди людей старше 75 лет [9].

В ближайшем будущем увеличение населения возрастной группы старше 60 лет неизбежно вызовет увеличение распространенности ВМД в развитых странах. Все это заставляет рассматривать ВМД как значимую медико-социальную проблему [21,24, 27].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Н 35.3 – Дегенерация макулы и заднего полюса

Читайте также:  Субдуральная гематома головного мозга причины, лечение, последствия

Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) – заболевание, при котором происходит серозная отслойка нейросенсорной части сетчатки, в связи с просачиванием жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Для постановки диагноза должны быть исключены другие причины просачивания жидкости через ПЭС: хориоидальная неоваскуляризация, воспаление, опухоли сосудистой оболочки.

По клинической картине центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХР) может быть разделена на 2 различных типа. Классическая, ЦСХР с одной или несколькими, изолированными точками просачивания жидкости на уровне ПЭС, которые видны на флуоресцентной ангиографии (ФАГ). Однако на сегодняшний день известны случаи ЦСХР, вызванной диффузным просачиванием жидкости через пигментный эпителий сетчатки (например, диффузная пигментная эпителиопатия сетчатки, хроническая ЦСХР, декомпенсация ПЭС), характеризующейся отслойкой нейроэпителия сетчатки над участками атрофии ПЭС и изменением рисунка ПЭС. При выполнении ФАГ видны обширные зоны зернистой гиперфлуоресценции с единичными или множественными участками просачивания жидкости.

Патофизиология

Предыдущие гипотезы этиопатогенеза рассматривали нарушение нормального транспорта ионов через ПЭС и очаговую хориоидальную васкулопатию. Появление ангиографии с использованием индоцианина зеленого (ИЦЗА) подчеркнуло важность хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХР. ИЦЗА помогла увидеть мультифокальную хориоидальную гиперпроницаемость и гипофлуоресцентные зоны, напоминающие фокусы хориоидальной сосудистой дисфункции. Некоторые исследователи считают, что начальная хориоидальная сосудистая дисфункция впоследствии приводит к вторичным нарушениям ПЭС [1,2].

Исследования с использованием мультифокальной электроретинографии демонстрируют двустороннюю диффузную дисфункцию сетчатки, даже если ЦСХР была активна на одном глазу [3]. Данные исследования подтверждают мнение о системном диффузном воздействии на хориоидальную васкуляризацию.

Тип A поведения, системная гипертензия и синдром ночного апноэ могут быть связаны с развитием ЦСХР [4]. В патогенезе заболевания играет роль повышенная концентрация кортизола и эпинефрина в крови, которые воздействуют на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики. Более того,Tewari и соавторы установил, что пациенты с ЦСХР дают замедленный автономный ответ с значительным снижением парасимпатической и увеличением симпатической активности [5].

Кортикостероиды оказывают прямое влияние на экспрессию генов ответственных за адренергические рецепторы и , следовательно, способствуют увеличению эффекта катехоламинов на патогенез ЦСХР. В результате, многократные исследования окончательно установили влияние кортикостероидов на развитие ЦСХР. Carvalho- Recchia и коллектив в нескольких исследованиях установил, что у 52% пациентов с ЦСХР после получения экзогенных стероидов в течение месяца развились симптомы заболевания, по сравнению с 18% из контрольной группы [6].

Cotticelli и соавторы обнаружил связь между Helicobacter pylori и ЦСХР [7]. Наличие H. pylori было выявлено у 78% пациентов с ЦСХР по сравнению с 43,5% в контрольной группе. Авторы полагают, что H. Pylori может служить фактором риска в развитии ЦСХР. Пока данный вопрос находится на обсуждении, другие исследователи продолжают исследование данной гипотезы, основываясь на серии случаев [8,9].

Эпидемиология

Распространенность в США:
Kitzmann и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Olmsted County, штат Minnisota за период с 1980 по 2002г. Они установили, что средняя заболеваемость в год составила 9,9 случаев на 100,000 человек у мужчин и 1,7 случаев на 100,000 среди женщин [10].

Распространенность в мире:
Liew и коллектив изучил встречаемость ЦСХР в Австралии, которая составила 10 случаев на 100,000 человек среди мужчин. Согласно его исследованиям встречаемость ЦСХР среди мужчин в 6 раз выше, чем у женщин [9].

Заболеваемость

Среди большинства пациентов серозная отслойка сетчатки разрешается спонтанно, более того, у 80-90% пациентов сохраняется острота зрения 0,9 (20/25) или лучше. Даже если острота центрального зрения сохраняется хорошей, многие пациенты испытывают дискомфорт в виде дисхроматопсии, снижения контрастного восприятия, метаморфопсии и, значительно реже, никталопии («куриная слепота»).

Пациенты с классической ЦСХР (характеризующейся точечными участками просачивания жидкости) имеют риск рецидива около 40-50% в том же глазу.

Риск хориоидальной неоваскуляризации у пациентов с предшествующей ЦСХР достаточно мал ( Показать все ссылки.

4. Leveque TK, Yu L, Musch DC, Chervin RD, Zacks DN. Central serous chorioretinopathy and risk for obstructive sleep apnea. Sleep Breath. 2007 Dec. 11(4):253-7. [Medline].

5. Tewari HK, Gadia R, Kumar D, Venkatesh P, Garg SP. Sympatheticparasympathetic activity and reactivity in central serous chorioretinopathy: a case-control study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Aug. 47(8):3474- 8. [Medline].

6. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1834- 7. [Medline].

7. Cotticelli L, Borrelli M, D’Alessio AC, et al. Central serous chorioretinopathy and Helicobacter pylori. Eur J Ophthalmol. 2006 Mar-Apr. 16(2):274- 8. [Medline].

8. Casella AM, Berbel RF, Bressanim GL, Malaguido MR, Cardillo JA. Helicobacter pylori as a potential target for the treatment of central serous chorioretinopathy. Clinics (Sao Paulo). 2012 Sep. 67(9):1047-52. [Medline].

9. Liew G, Quin G, Gillies M, Fraser-Bell S. Central serous chorioretinopathy: a review of epidemiology and pathophysiology. Clin Experiment Ophthalmol. 2012 Jul 12. [Medline].

10.Kitzmann AS, Pulido JS, Diehl NN, Hodge DO, Burke JP. The incidence of central serous chorioretinopathy in Olmsted County, Minnesota, 1980- 2002. Ophthalmology. 2008 Jan. 115(1):169-73. [Medline].

11.Gomolin JE. Choroidal neovascularization and central serous chorioretinopathy. Can J Ophthalmol. 1989 Feb. 24(1):20-3. [Medline].

12.Matsunaga H, Nangoh K, Uyama M, Nanbu H, Fujiseki Y, Takahashi K. [Occurrence of choroidal neovascularization following photocoagulation treatment for central serous retinopathy]. Nihon Ganka Gakkai Zasshi. 1995 Apr. 99(4):460-8. [Medline].

13.Otsuka S, Ohba N, Nakao K. A long-term follow-up study of severe variant of central serous chorioretinopathy. Retina. 2002 Feb. 22(1):25-32. [Medline].

14.Tsai DC, Huang CC, Chen SJ, et al. Central serous chorioretinopathy and risk of ischaemic stroke: a population-based cohort study. Br J Ophthalmol. 2012 Dec. 96(12):1484-8. [Medline].

15.Spaide RF, Campeas L, Haas A, et al. Central serous chorioretinopathy in younger and older adults. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2070-9; discussion 2079-80. [Medline].

16.Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol. 1995 Oct. 79(10):922-5. [Medline].

Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Disease. 4th ed. 1997. 52-70.

17.Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exudation during pregnancy. Arch Ophthalmol. 1991 May. 109(5):677-81. [Medline].

18.Piccolino FC, Borgia L. Central serous chorioretinopathy and indocyanine green angiography. Retina. 1994. 14(3):231-42. [Medline].

19.Yannuzzi LA. Type-A behavior and central serous chorioretinopathy. Retina. 1987 Summer. 7(2):111-31. [Medline].

20.Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L. Involvement of corticosteroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: a rationale for new treatment strategies. Ophthalmology. 2002 Oct. 109(10):1765-6. [Medline].

21.Allibhai ZA, Gale JS, Sheidow TS. Central serous chorioretinopathy in a patient taking sildenafil citrate. Ophthalmic Surg Lasers Imaging. 2004 Mar- Apr. 35(2):165-7. [Medline].

22.Fraunfelder FW, Franufelder FT. Central serous chorioretinopathy associated with sildenafil. Retina. 2008. 28:606-9.

23.Daruich A, Matet A, Dirani A, Bousquet E, Zhao M, Farman N, et al. Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015 Sep. 48:82-118. [Medline].

24.Breukink MB, Schellevis RL, Boon CJ, Fauser S, Hoyng CB, den Hollander AI, et al. Genomic Copy Number Variations of the Complement Component C4B Gene Are Associated With Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. 56:5608-13. [Medline].

25.Moschos MM, Gazouli M, Gatzioufas Z, Brouzas D, Nomikarios N, Sivaprasad S, et al. PREVALENCE OF THE COMPLEMENT FACTOR H AND GSTM1 GENES POLYMORPHISMS IN PATIENTS WITH CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY. Retina. 2015 Aug 19. [Medline].

26.Cunningham ET Jr, Alfred PR, Irvine AR. Central serous chorioretinopathy in patients with systemic lupus erythematosus. Ophthalmology. 1996 Dec. 103(12):2081-90. [Medline].

27.Bouzas EA, Scott MH, Mastorakos G, Chrousos GP, Kaiser-Kupfer MI. Central serous chorioretinopathy in endogenous hypercortisolism. Arch Ophthalmol. 1993 Sep. 111(9):1229-33. [Medline].

28.Mansuetta CC, Mason JO 3rd, Swanner J, et al. An association between central serous chorioretinopathy and gastroesophageal reflux disease. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1096-100. [Medline].

Читайте также:  Анализ на туберкулез ᐈ сдать мокроту, мочу на Micobacterium tuberculosis, ПЦР МедЛаб

29.Tittl MK, Spaide RF, Wong D, et al. Systemic findings associated with central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1999 Jul. 128(1):63-8. [Medline].

30.Haimovici R, Koh S, Gagnon DR, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for central serous chorioretinopathy: a case-control study. Ophthalmology. 2004 Feb. 111(2):244-9. [Medline].

31.Spaide RF. Deposition of yellow submacular material in central serous chorioretinopathy resembling adult-onset foveomacular vitelliform dystrophy. Retina. 2004 Apr. 24(2):301-4. [Medline].

32.Ooto S, Hangai M, Sakamoto A, et al. High-resolution imaging of resolved central serous chorioretinopathy using adaptive optics scanning laser ophthalmoscopy. Ophthalmology. 2010 Sep. 117(9):1800-9, 1809.e1- 2. [Medline].

33.Chappelow AV, Marmor MF. Multifocal electroretinogram abnormalities persist following resolution of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 2000 Sep. 118(9):1211-5. [Medline].

34.Lai TY, Chan WM, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short term pilot study. Br J Ophthalmol. 2006 Jul. 90(7):869-74. [Medline].

35.Ozdemir H, Karacorlu SA, Senturk F, Karacorlu M, Uysal O. Assessment of macular function by microperimetry in unilateral resolved central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Feb. 22(2):204-8. [Medline].

36.Ojima Y, Tsujikawa A, Hangai M, et al. Retinal sensitivity measured with microperimeter 1 after resolution of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2008. 146:77-84.

37.Tatham A, Macfarlane A. The use of propranolol to treat central serous chorioretinopathy: an evaluation by serial OCT. J Ocul Pharmacol Ther. 2006 Apr. 22(2):145-9. [Medline].

38.Nielsen JS, Weinreb RN, Yannuzzi L, Jampol LM. Mifepristone treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2007 Jan. 27(1):119- 22. [Medline].

39.Forooghian F, Meleth AD, Cukras C, Chew EY, Wong WT, Meyerle CB. Finasteride for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2011 Apr. 31(4):766-71. [Medline].

40.Steinle NC, Gupta N, Yuan A, Singh RP. Oral rifampin utilisation for the treatment of chronic multifocal central serous retinopathy. Br J Ophthalmol. 2012 Jan. 96(1):10-3. [Medline].

41.Shulman S, Goldenberg D, Schwartz R, Habot-Wilner Z, Barak A, Ehrlich N, et al. Oral Rifampin treatment for longstanding chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015 Mar 21. [Medline].

42.Nelson J, Saggau DD, Nielsen JS. Rifampin induced hepatotoxicity during treatment for chronic central serous chorioretinopathy. Retin Cases Brief Rep. 2014 Winter. 8 (1):70-2. [Medline].

43.Kurup SK, Oliver A, Emanuelli A, Hau V, Callanan D. Low-dose methotrexate for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a retrospective analysis. Retina. 2012 Nov-Dec. 32(10):2096-101. [Medline].

44.Chin EK, Almeida DR, Roybal CN, Niles PI, Gehrs KM, Sohn EH, et al. Oral mineralocorticoid antagonists for recalcitrant central serous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol. 2015. 9:1449-56. [Medline].

45.Bousquet E, Beydoun T, Rothschild PR, Bergin C, Zhao M, Batista R, et al. SPIRONOLACTONE FOR NONRESOLVING CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Randomized Controlled Crossover Study. Retina. 2015 May 26. [Medline].

46.Salz DA, Pitcher JD 3rd, Hsu J, Regillo CD, Fineman MS, Elliott KS, et al. Oral eplerenone for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a case series. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2015 Apr. 46 (4):439- 44. [Medline].

47.Huang WC, Chen WL, Tsai YY, Chiang CC, Lin JM. Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2009 Feb. 23(2):488-9. [Medline].

48.Torres-Soriano ME, Garcia-Aguirre G, Kon-Jara V, et al. A pilot study of intravitreal bevacizumab for the treatment of central serous chorioretinopathy (case reports). Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2008 Sep. 246(9):1235- 9. [Medline].

49.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

50.Bae SH et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitrealranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011. 152:784-92.

51.Semeraro F, Romano MR, Danzi P, Morescalchi F, Costagliola C. Intravitreal bevacizumab versus low-fluence photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Jpn J Ophthalmol. 2012 Nov. 56(6):608-12. [Medline].

52.Chan WM, Lai TY, Liu DT, Lam DS. Intravitreal bevacizumab (avastin) for choroidal neovascularization secondary to central serous chorioretinopathy, secondary to punctate inner choroidopathy, or of idiopathic origin. Am J Ophthalmol. 2007 Jun. 143(6):977-983. [Medline].

53.Watzke RC, Burton TC, Woolson RF. Direct and indirect laser photocoagulation of central serous choroidopathy. Am J Ophthalmol. 1979 Nov. 88(5):914-8. [Medline].

54.Robertson DM, Ilstrup D. Direct, indirect, and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 1983 Apr. 95(4):457-66. [Medline].

55.Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term followup. Ophthalmology. 1997 Apr. 104(4):616-22. [Medline].

56.Taban M, Boyer DS, Thomas EL, Taban M. Chronic central serous chorioretinopathy: photodynamic therapy. Am J Ophthalmol. 2004 Jun. 137(6):1073-80. [Medline].

57.Yannuzzi LA, Slakter JS, Gross NE, et al. Indocyanine green angiographyguided photodynamic therapy for treatment of chronic central serous chorioretinopathy: a pilot study. Retina. 2003 Jun. 23(3):288-98. [Medline].

58.Reibaldi M, Boscia F, Avitabile T, et al. Functional retinal changes measured by microperimetry in standard-fluence vs low-fluence photodynamic therapy in chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Jun. 151(6):953-960.e2. [Medline].

59.Bae SH, Heo JW, Kim C, et al. A randomized pilot study of low-fluence photodynamic therapy versus intravitreal ranibizumab for chronic central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2011 Nov. 152(5):784- 92.e2. [Medline].

60.Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol. 2003 Dec. 87(12):1453-8. [Medline].

61.Costa RA, Scapucin L, Moraes NS, et al. Indocyanine green-mediated photothrombosis as a new technique of treatment for persistent central serous chorioretinopathy. Curr Eye Res. 2002 Nov. 25(5):287-97. [Medline].

62.Hussain N, Khanna R, Hussain A, Das T. Transpupillary thermotherapy for chronic central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006 Aug. 244(8):1045-51. [Medline].

63.Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP, Karthikprakash S, Kim R. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye (Lond). 2008 Jan. 22(1):100-6. [Medline].

64.Penha FM, Aggio FB, Bonomo PP. Severe retinal thermal injury after indocyanine green-mediated photothrombosis for central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol. 2007 May. 143(5):887-9. [Medline].

65.Castro-Correia J, Coutinho MF, Rosas V, Maia J. Long-term follow-up of central serous retinopathy in 150 patients. Doc Ophthalmol. 1992. 81(4):379- 86. [Medline].

66.Folk JC, Thompson HS, Han DP, Brown CK. Visual function abnormalities in central serous retinopathy. Arch Ophthalmol. 1984 Sep. 102(9):1299- 302. [Medline].

67.Yap EY, Robertson DM. The long-term outcome of central serous chorioretinopathy. Arch Ophthalmol. 1996 Jun. 114(6):689-92. [Medline].

68.Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology. 1995 May. 102(5):737-47. [Medline].

69.Hooymans JM. Fibrotic scar formation in central serous chorioretinopathy developed during systemic treatment with corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1998 Nov. 236(11):876-9. [Medline].

70.Cardillo Piccolino F, Eandi CM, Ventre L, Rigault de la Longrais RC, Grignolo FM. Photodynamic therapy for chronic central serous chorioretinopathy. Retina. 2003 Dec. 23(6):752-63. [Medline].

71.Ober MD, Yannuzzi LA, Do DV, et al. Photodynamic therapy for focal retinal pigment epithelial leaks secondary to central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2005 Dec. 112(12):2088-94. [Medline].

72.Yannuzzi LA, Freund KB, Goldbaum M, et al. Polypoidal choroidal vasculopathy masquerading as central serous chorioretinopathy. Ophthalmology. 2000 Apr. 107(4):767-77. [Medline]

Дата обновления страницы: 07.10.2019

Ссылка на основную публикацию
Хронический калькулезный холецистит история болезни
Острый холецистит , MD, Thomas Jefferson University 3D модель (0) Аудио (0) Боковые панели (1) Видео (0) Изображения (0) Клинический...
Хлороформ (Chloroformium)- описание вещества, инструкция, применение, противопоказания и формула
Запах хлороформа Эти углеводороды являются соединениями, полученные замещением в структурной формуле углеводорода одного или более атомов галогена (фтора, хлора, брома,...
Хлюпает в ухе при глотании возможные причины
Щелканье в ухе: возможные причины и варианты лечения Бывает, что беспокоят посторонние звуки в ухе и заставляют беспокоится. Какие причины...
Хронический кашель — Клиника Обериг
Затяжной кашель В течение жизни человека беспокоят разные проблемы со здоровьем. Есть жалобы, которые пугают человека, и он сразу бежит...
Adblock detector